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阿尔茨海默病的研究进展不佳

日期: 来源:第一新闻收集编辑:第一新闻
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反复的临床失败破坏了淀粉样蛋白斑块作为阿尔茨海默病有用的生物标志物的合理性。




当大多数西方国家的人均预期寿命为80岁,而80岁的老年人中有40%患有阿尔茨海默病时,这意味着很大一部分读到这篇文章的人有可能会患上这种疾病。


大脑皮层萎缩以及侧脑室和第三脑室的扩大


阿尔茨海默病的典型病理特征是:


1.脑萎缩和脑室扩大(如上图所示)

2.海马、皮层、杏仁核、嗅觉系统和基底核的神经胶质增生(瘢痕化)引起的神经丢失

3.大脑皮层和海马中的淀粉样斑块

4. tau蛋白过度磷酸化的神经原纤维缠结



但是,2018年的一项研究[1]挑战了阿尔茨海默病的淀粉样蛋白假说,因此也挑战了对这种病因果关系的当前理解。

 

淀粉样蛋白斑块描述了细胞的细胞外蛋白的聚集。尚不清楚这些是作为对退化神经稳态的反应出现的,还是它们首先引发了这种退化。


箭头指向淀粉样斑块

大量的治疗和临床研究表明,减少阿尔茨海默病患者的脑淀粉样蛋白斑块对逆转相关的认知能力下降没有作用。其次,许多没有阿尔茨海默病症状的健康人会形成淀粉样斑块,这显然质疑了将它们用作神经退行性疾病的生物标记物的有效性。

 

相反,对于唐氏综合症(down syndrome)患者,其多余染色体(21)的突变会破坏淀粉样蛋白前体蛋白,后者参与了淀粉样蛋白斑块的形成。因此,许多唐氏综合症患者会发展为阿尔茨海默病,许多人在30多岁时开始表现出症状。但是,有95%的阿尔茨海默病病例显示出为散发的,从而破坏了遗传学详细阐明疾病形成的有效性。

 

尽管有很多药物可以用来治疗阿尔茨海默病,但近来注意力已经发生了很大的变化。



首先,请注意,截至2018年,临床试验第三阶段中有多少种药物与淀粉样蛋白有关(表示为红色)。不幸的是,它们均未显示出对患者认知能力的改善。



现在请注意,2017年正在研究的淀粉样蛋白相关药物下降了近50%。这凸显了当今的研究人员如何认识到当前对阿尔茨海默病因果关系的理解还不完整。当许多化合物在II期和III期临床试验中显示出功效不足时,很难忽略这种想法。

 

阿尔茨海默病是一种复杂的神经变性病,它弥漫整个大脑并因此破坏了患者的认知与生活。当如此多的人受到此病的影响时,越来越需要进一步的研究,尤其是当我们的最初研究方向似乎是朝错误的方向发展时。




参考文献

Source:Medium

Alzheimer research has misstepped

Reference:

1. Mullane K, Williams M.Alzheimer's disease (AD) therapeutics - 1: Repeated clinical failures continue to question the amyloid hypothesis of AD and the current understanding of AD causality[J].Biochem Pharmacol. 2018 Dec;158:359-375. doi: 10.1016/j.bcp.2018.09.026. Epub 2018 Sep 29.



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本文章由第1新闻整理发布

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